LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES
OBJECTIF
Le CRC-SEP Lille et la SFSEP proposent une formation vidéo de 25 mn réservée aux adhérents de la SFSEP
PLAN DE LA FORMATION : La physiopathologie de la sclérose en plaques
• Connaitre les paramètres qui régissent la compréhension actuelle des mécanismes de la SEP.
• Comprendre pourquoi la SEP est qualifiée de maladie inflammatoire et autoimmune.
• Aborder les facteurs de risques modifiables tels que le tabagisme dans la prise en charge de la maladie
RÉSUMÉ DE LA FORMATION : La physiopathologie de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire, démyélinisante, et neurodégénérative spécifique d’organe (système nerveux central) qui combine des conditions de susceptibilité génétique et des facteurs de risque environnementaux tels que l’exposition à l’EBV, le tabagisme, l’obésité durant l’adolescence ou l’hypovitaminose D. La susceptibilité génétique repose sur des polymorphismes génétiques concentrés sur des gènes intervenant dans l’histocompatibilité et la régulation de l’activation du système immunitaire. Le rôle initiateur ou chronicisant des différents facteurs de risque d’intérêt reste à définir sur ce terrain favorisant l’immunogénicité. Les acteurs immunitaires tissulaires mises en action dans la maladie sont représentés par des macrophages majoritaires au sein des plaques, des lymphocytes T CD4 et surtout CD8 lorsqu’on entre dans le parenchyme cérébral et quelques lymphocytes B. Plus loin des plaques et dans la substance blanche de façon diffuse la microglie apparait activée et l’évolution de la maladie voit augmenter la part lymphocytaires B avec des follicules ectopiques proches des méninges constitués derrière une barrière hépato-encéphalique fermée, associée à une démyélinisation corticale et une perte axonale. La mise en jeu du système adaptatif lymphocytaire a fait rechercher des cibles antigéniques myéliniques entre autres et à ce jour aucune autoréactivité spécifique et uniforme n’est identifiable. Les dégâts tissulaires aboutissent à une démyélinisation puis une souffrance axonale potentiellement secondaire à des désordres mitochondriaux et une anoxie tissulaire.
L’action thérapeutique anti-inflammatoire immunothérapique telle qu’elle est exercée aujourd’hui, c’est-à-dire par des actions périphériques, permet, si elle est suffisamment précoce et réactive, permet de jouer sur l’accumulation des paramètres inflammatoires cliniques (poussées) et IRM (accumulation T2). Ce contrôle thérapeutique encore peu spécifique des cumuls inflammatoires est une façon de contenir ou de retarder la progression du handicap et donc vraisemblablement partiellement au moins l’autonomisation des dégâts tissulaires initiés et la progression potentiellement.
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PRÉSENTATION |
DATE DE MISE EN LIGNE
Juin 2022
EN COMPLÉMENT
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